Glaskörperproteom bei retinalem Venenverschluss
Studie untersucht Einfluss vom Komplementfaktor C3
In einer Pilot-Studie an der Universitäts-Augenklinik Heidelberg wurde eine innovative massenspektrometrische Technik (Massenspektrometrie gekoppelt mit Kapillarelektrophorese und Flüssigkeitschromatografie) verwendet, um das Proteom des menschlichen Glaskörpers in Bezug auf spezifische Proteine für den retinalen Venenverschluss zu untersuchen. Ivanka Dacheva (Heidelberg) stellt die Studie vor und erörtert neueste Erkenntnisse über die Rolle vom Komplementfaktor C3 im Glaskörper von Patienten mit einem retinalen Venenverschluss.
Bei einem Makulaödem kommt es zu einer Ansammlung intra- und extrazellulärer Flüssigkeit innerhalb der Fovea und des perifovealen Gewebes (Coscas et al. 2010). Diese tritt entweder in großen Zysten oder als diffuses Ödem auf. Trotz großer Fortschritte in der OCT-Diagnostik und Therapie ist die individuelle Pathogenese bis heute nicht vollständig geklärt. Beim Makulaödem infolge eines retinalen Venenverschlusses handelt es sich nach dem bisherigen Wissensstand um ein multifaktorielles Geschehen – eine Kombination aus mechanischen (Erhöhung des hydrostatischen Druckes), ischämischen (Sauerstoffminderversorgung) und entzündlichen (Zytokinfreisetzung und Schädigung der Blut-Retina-Schranke) Ursachen. Biologisch kommt es aufgrund der Hypoxie zu einem langanhaltenden Entzündungsprozess und somit zu einem gestörten Gleichgewicht von vasoproliferativen und proinflammatorischen Zytokinen. Dies führt über veränderte Genexpression und Proteinsynthese zu oxidativem Stress, Apoptose und somit zu einem Zusammenbruch der Blut-Retina-Schranke. Die folgende erhöhte parazelluläre Permeabilität führt zur Diffusion in den extrazellulären Raum von osmotisch wirksamen Substanzen wie Proteinen und Ionen, die zusammen mit dem erhöhten venös-kapillären hydrostatischen Druck weiterhin zur Flüssigkeitsansammlung in der Makularegion beitragen.
Mehr dazu im AUGENSPIEGEL Januar 2016.