Toxoplasmose und Augenbeteiligung

Rezidivverhalten und Therapiemöglichkeiten
Die Toxoplasmose ist die häufigste infektiöse Ursache einer Uveitis. Der Erreger, Toxoplasma gondii, ist weltweit verbreitet. Bis zu 60 bis 80 Prozent aller Menschen werden im Laufe ihres Lebens infiziert. Was zu der Ausbildung einer okulären Toxoplasmose (Retinochoroiditis) führt, ist nicht bekannt. Eine Sehbehinderung entsteht infolge der Makulabeteiligung, die insbesonders bei der angeborenen Form vorkommt. Klinisch und laborchemisch lässt sich die Diagnose in maximal Vierfünftel der Fälle sichern, die angeborene und die erworbene Form lassen sich dabei in der Regel nicht unterscheiden. Die okuläre Toxoplasmose reaktiviert in mindestens 60 Prozent der Fälle im Laufe des Lebens. Die Therapie zielt auf Reduktion des Rezidivrisikos ab. Ein Beitrag von Prof. Dr. Justus G. Garweg.

Eine Therapie der okulären Toxoplasmose zielt nicht primär auf eine schnellere Heilung, sondern auf eine Reduktion des Risikos von Rezidiven und die Verhinderung einer Mitbeteiligung der Makula ab. Es gibt zu wenige kontrollierte klinische Studien, um die eine oder die andere Therapie zu bevorzugen. Alle Therapien, insbesondere die weit verbreitete Kombinationstherapie mit Sulfonamiden und Pyrimethamin, sind von erheblichen Nebenwirkungen begleitet, die eine serologische Überwachung (insbesondere Blutbild, Leber- und Nierenfunktionsparameter) erfordern. Auf der Basis tierexperimenteller Daten ist eine systemische Antibiotikatherapie mindestens bei Makula-nahen Läsionen zu empfehlen. Bei der derzeitigen Kenntnislage sollte die Therapieentscheidung grundsätzlich zusammen mit den Patienten getroffen werden. Eine zusätzliche Steroidtherapie kann zur Beeinflussung der Narbenbildung bei Fovea-nahen Läsionen erwogen werden, eine alleinige Steroidtherapie ist bei dem zugrunde liegenden infektiösen Prozess eindeutig kontraindiziert.

Toxoplasma gondii

Toxoplasma gondii, der Erreger der Toxoplasmose, ist der vermutlich weitest verbreitete Parasit auf der Erdoberfläche. In seiner sehr umweltresistenten Zystenform widersteht er sowohl Hitze als auch Austrocknung, was zu der weiten Verbreitung beigetragen hat. Von der Eroberfläche, also auch von Pflanzenfressern (Vegetariern), wird er mit der Nahrung aufgenommen und geht im Körper seines Wirtes rasch in seine aktive Form, den Tachyzoiten über. Dieser dringt in die Blutbahn und in fast alle Gewebe des Körpers ein. Dort kann er sich solange vermehren, bis das Immunsystem des Wirtes die Kontrolle über den Erreger gewonnen hat. Die meisten Wirte, so auch die Menschen, bemerken die Infektion kaum, da sie in der Regel bis auf eine vielleicht leicht vermehrte Ermüdbarkeit und Lymphknotenschwellungen kaum oder keine Symptome verursacht. Eine ernste Erkrankung ist nur sehr selten zu beobachten. Der Erreger ruht dann in Form von Gewebszysten lebenslang in fast allen Geweben des Wirtes, wo er vermutlich in der Regel erst bei einer Schwächung des Immunsystems wieder aktiv werden kann. Nagetiere und Vögel geben im Rahmen der Nahrungskette den Erreger in seinen Gewebszysten irgendwann weiter an Katzentiere. Nur in den Katzentieren kann der Erreger über einen sexuellen Fortpflanzungsschritt wieder in seine umweltresistente Zystenform übergehen und wird mit den Ausscheidungen der Katze auf der gesamten Erdoberfläche verteilt. Da die Katze also nicht der einzige Überträger der Infektion ist, bedeutet das Fernhalten von Katzen keineswegs einen Schutz vor der Infektion.

Die meisten Menschen in unseren Breitengraden nehmen den Erreger mit der Nahrung, insbesondere mit nicht vollständig garem Fleisch in den Körper auf. Im Magen und Darm platzen die Gewebszysten und der Erreger gelangt durch die Magen-Darmwand in die Blutbahn, es entsteht eine erworbene Toxoplasmose. Diese zumeist unbemerkte Infektion wird erst dann zum Problem, wenn sie erstmals während der Schwangerschaft auftritt. Dann kann der Erreger über die Placenta auf das Kind übertragen werden, welches noch nicht in der Lage ist, sich selbst ausreichend zu schützen, so dass der Erreger sich in Gehirn und Augen ausbreiten und zu schweren Schäden führen kann.

Mehr dazu im AUGENSPIEGEL 03-2008.