Therapie venöser Netzhautgefäßverschlüsse
Medikamentöse und chirurgische Behandlungsoptionen
Gefäßverschlüsse der Netzhaut stellen keine einheitliche Entität dar, sie sind vielmehr das Spiegelbild der gesamten Breite vaskulärer Erkrankungen im menschlichen Körper. In den letzten Jahren wurden vor allem zahlreiche neue Therapiekonzepte zur Behandlung venöser Netzhautgefäßverschlüsse vorgestellt und in klinischen Studien untersucht. Dr. Alireza Mirshahi, Dr. Nicolas Feltgen, Prof. Dr. Lutz Hansen und Priv.-Doz. Dr. Lars-Olof Hattenbach beschreiben Ursachen für die Entstehung venöser retinaler Gefäßverschlüsse sowie medikamentöse und chirurgische Therapieoptionen.
Venöse Netzhautgefäßverschlüsse stellen in der Praxis des Augenarztes ein häufiges Krankheitsbild dar. Die Prävalenz wird auf 0,7 bis 1,6 Prozent geschätzt, die Fünfjahresinzidenz beträgt 0,6 Prozent für Venenastverschlüsse und 0,2 Prozent für Verschlüsse der Zentralvene. Das Risiko, einen Zentralvenenverschluss (ZVV) am Partnerauge zu erleiden, liegt bei etwa sieben Prozent innerhalb von vier Jahren.
Die Entstehung von Zentralvenenverschlüssen der Netzhaut ist als multifaktorielles Geschehen aufzufassen (Lang 2007). Eine wichtige Komponente stellt die Kompression der Zentralvene dar, die gemeinsam mit der Zentralarterie durch den Zentralkanal des N. opticus verläuft. Arterie und Vene teilen sich auf dieser Gefäßstrecke eine gemeinsame Adventitia, wodurch es bei Veränderungen der Arterienwand an entsprechenden Prädilektionsstellen zu einer Kompression der dünneren Venenwand kommen kann. Dies verstärkt die Kompression der Zentralvene mit Flussverminderung und fördert die Thrombogenese.
Einen weiteren wichtigen Faktor für die Entstehung venöser retinaler Gefäßverschlüsse stellt die Erhöhung der Blutviskosität dar, wie sie zum Beispiel bei Erkrankungen des blutbildenden Systems entstehen kann. Thrombophilen Gerinnungsstörungen kommt offenbar vor allem bei jüngeren Patienten eine wichtige Bedeutung zu. Zusammenhänge zwischen Thrombophilie und venösen retinalen Gefäßverschlüssen wurden bisher vor allem für die APC-Resistenz als häufigster bekannter Gerinnungsstörung beschrieben (Kuhli et al. 2002). Einen okulären Risikofaktor für die Entstehung von Zentralvenenverschlüssen stellt auch der erhöhte Augeninnendruck dar, wobei das Risiko für einen ZVV bei Glaukomerkrankten um das fünf- bis zehnfache erhöht ist.
Venenastverschlüsse (VAV) entstehen in über 99 Prozent der Fälle an arteriovenösen Kreuzungsstellen. Ähnlich wie bei der Genese der Zentralvenenverschlüsse ist daher von einer Kompression der Vene durch die Arterie im Bereich der gemeinsamen Gefäßwandstrecke als wesentlichem Pathomechanismus auszugehen. Arteriosklerotische beziehungsweise hypertoniebedingte Veränderungen gelten dabei als Hauptursache für die Entstehung der Kompression (Dithmar et al. 2003).
Mehr dazu im AUGENSPIEGEL 03-2008.