Forschung zu diabetischer Retinopathie und körpereigenem Schutzsystem

VonUlrike Lüdkte

Wissenschaftler der Medizinischen Klinik und Poliklinik am Universitätsklinikum Carl Gustav Carus sowie des Instituts für Physiologie der Medizinischen Fakultät der TU Dresden haben in Zusammenarbeit mit Wissenschaftlern der Klinik und Poliklinik für Augenheilkunde des Dresdner Uniklinikums jetzt erstmals herausgefunden, dass ein körpereigenes Schutzsystem die Gefäßneubildung in der Retina hemmen kann, teilte die Universität Dresden mit.

Prof. Dr. Triantafyllos Chavakis von der Medizinischen Klinik und Poliklinik III und dem Institut für Physiologie in Dresden erforsche die Wechselwirkung von Blut- und Gefäßzellen im Zusammenhang mit Störungen der Retina. Seine Idee sei es gewesen, die Wirkung des menschlichen Komplementsystems auf die Neubildung von Gefäßen in der Retina zu untersuchen. Das Komplementsystem ist ein körpereigenes Schutzsystem und besteht aus mehr als 30 Proteinen. Diese sind im Blutplasma gelöst oder zellgebunden. Sie dienen vor allem der Abwehr von Mikroorganismen wie Bakterien, Pilzen und Parasiten, sind jedoch auch an vielen anderen Prozessen autoimmuner und entzündlicher Krankheiten beteiligt.

Im Mausmodell habe die Forschergruppe von Prof. Chavakis in enger Zusammenarbeit mit der Forschergruppe von Prof. John Lambris an der University of Pennsylvania, Philadelphia, USA, jetzt erstmals nachweisen können, dass spezifische Komponenten des Komplementsystems die krankhafte Gefäßneubildung in der Retina hemmen, heißt es seitens der Universität. Prof. Chavakis: „Damit bekommt das Komplementsystem eine Schlüsselfunktion bei der Suche nach neuen Therapieansätzen zur Bekämpfung der Gefäßneubildung in der Retina.“ Welchen wissenschaftlichen Durchbruch dieses Forschungsergebnis bedeute, zeige eine Veröffentlichung als „Plenary Paper“ (wichtigste Veröffentlichung) in der Zeitschrift Blood, die zu den bedeutendsten medizinischen Fachzeitschriften zähle. Unter dem Titel „Complement-mediated inhibition of neovascularization reveals a point of convergence between innate immunity and angiogenesis“ (http://bloodjournal.hematologylibrary.org/cgi/content/short/blood-2010-01-261503…) erläutern Chavakis und seine Kollegen den Zusammenhang zwischen dem Komplementsystem und der Retina-Erkrankung an genetisch veränderten Mäusen. „Von besonderer Bedeutung ist die Komplementachse mit dem Namen C5a/C5aR“, so der Dresdner Wissenschaftler. Eine weitere Erkenntnis des Experiments sei, dass die Hemmung der Gefäßneubildung durch das Komplementsystem über die Makrophagen vermittelt werde, die als sogenannte Fresszellen zum Immunsystem gehörten.

Kontakt
Medizinische Klinik und Poliklinik III am Universitätsklinikum Carl Gustav Carus der TU Dresden
Institut für Physiologie der Medizinischen Fakultät der TU Dresden
Prof. Dr. med. Triantafyllos Chavakis
Tel.: +49 0351 458 3765
E-Mail: .(Javascript muss aktiviert sein, um diese Mail-Adresse zu sehen)

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