Die retinale Ganglienzelle: Zellstress und Neuroprotektion
Zahlreiche Faktoren tragen im Rahmen der vielfältigen metabolischen Gefäß- und weiteren Prozesse zu der komplexen Pathogenese von Ganglienzellen bei. Faktoren, die über Jahre akkumulieren und bei älteren sowie bei multimorbiden Patienten zu komplexen sich selbstverstärkenden negativen Rückkopplungen und zum Zelluntergang führen. Prof. Dr. Richard H. W. Funk erläutert das pathophysiologische Zusammenspiel, in dem die Neuroprotektion einen möglichen Ansatz darstellt.
Zwei Zelltypen innerhalb der Retina sind auffällig häufig von neurodegenerativen Prozessen betroffen und damit auch das Ziel von Neuroprotektion, nämlich die retinale Ganglienzelle und der Photorezeptor. Der vorliegende Beitrag ist auf die retinale Ganglienzelle fokussiert, es sollen jedoch auch Querbezüge zu pathophysiologischen Prozessen beim Photorezeptor hergestellt werden. In diesen Rahmen braucht nur kurz auf die klinischen Zusammenhänge bei Glaukom, Sehnervenschäden und anderen degenerativen Netzhauterkrankungen hingewiesen werden.
Die retinale Ganglienzelle (RGC) ist schon allein wegen ihrer Größe und ihres langen Axons relativ zu den anderen Zellen der Netzhaut für Sauerstoffmangel anfällig und durch Probleme des Stoffwechsels gefährdet. Wie alle großen Ganglienzellen im Zentralnervensystem besitzen die RGC zudem einen hohen Stoffwechselumsatz, der hauptsächlich über oxidative Phosphorylierung und damit über Mitochondrien abläuft. Dies ist schon allein wegen der Versorgung der langen Fortsätze, vor allem des Axons (bis zum Corpus geniculatum laterale) verständlich (siehe Abb. 1): Würde man den Zellkörper auf die Größe einer Apfelsine bringen, dann würde das Axon etwa die Länge eines Kilometers haben (Schmidt et al. 2008). Darüber hinaus hat das Axon noch zahlreiche andere funktionelle Herausforderungen zu bestehen: Mechanische Scherkräfte innerhalb der Lamina cribrosa, Druckunterschiede zwischen Augeninnendruck und Gewebsdruck außerhalb des Auges, auch in Bezug zu dem Kapillardruck, der diesen äußeren Gegebenheiten angepasst sein muss. Dann schließlich (ein neuerer Befund auf den noch eingegangen wird) die Belastung durch kurzwellige Anteile des Lichtes, das auf die Netzhaut trifft.
Mehr dazu im AUGENSPIEGEL 01/2010.