Beeinflussung von Harnstofftransporten zur Therapie des Trockenen Auges
In der Vergangenheit konnte nachgewiesen werden, dass Enzyme der Harnstoffsynthese in den Geweben der Augenoberfläche und der Tränendrüse des Menschen exprimiert werden. Eine direkte Abhängigkeit des Wassergehaltes der Tränenflüssigkeit von der lakrimalen Harnstoffkonzentration scheint daher wahrscheinlich. Im Umkehrschluss könnten Störungen der Expression von harnstoffproduzierenden und -transportierenden Proteinen in den Geweben der Augenoberfläche und der Tränendrüse zu einem reduzierten Wassergehalt des Tränenfilms und somit zu einer Beteiligung am hypovolämischen Trockenen Auge führen sowie zur Entstehung der evaporativen Form beitragen. Franziska Scheler1 (Erlangen) erörtert, inwieweit die Untersuchung und gezielte Manipulation der Harnstofftransporter gewichtige Hinweise auf die Pathogenese dieser Erkrankung bieten könnten.
1 Doktorandin der Arbeitsgruppe „Trockenes Auge“ unter der Leitung von Prof. Friedrich Paulsen, Friedrich-Alexander-Universität Erlangen, Institut für Anatomie, Lehrstuhl II
Harnstoff ist ein Stoffwechselendprodukt von Stickstoffverbindungen wie Aminosäuren (Harnstoffzyklus) und stellt einen festen Bestandteil der Tränenflüssigkeit dar (Ridley 2017). In der Niere ist der gerichtete Transport von Wasser von der lokalen Harnstoffkonzentration in benachbarten Geweben abhängig. Im Allgemeinen wird Wasser osmotisch in Richtung einer erhöhten Harnstoffkonzentration gesogen. Harnstoff kommt somit eine Schlüsselrolle im Rahmen der Urinkonzentrierung zu (Levinsky und Berliner 1959). Säugetiere mit akuter Proteinmangelernährung können ihren Urin nicht mehr maximal konzentrieren (Epstein et al. 1957). Interessanterweise zeigen Erkrankungen, die mit einer veränderten Harnstoffkonzentration einhergehen – zum Beispiel chronisches Nierenversagen (Akinci et al. 2009) oder Diabetes mellitus (Akinci et al. 2007) – eine signifikante Assoziation mit dem Trockenen Auge.
Mehr dazu im AUGENSPIEGEL April 2017.