Antikörperinduzierter Untergang retinaler Ganglienzellen beim Glaukom
Entwicklung eines experimentellen autoimmunen Tiermodells
In den letzten Jahren wurden zahlreiche Hinweise auf die Beteiligung von immunologischen Mechanismen an der Glaukomerkrankung gefunden. Um den möglichen Einfluss von Antikörpern auf das Absterben retinaler Ganglienzellen beim Glaukom zu erforschen, hat die Arbeitsgruppe um Dr. Stephanie Joachim (Bochum) ein experimentelles autoimmunes Tiermodell entwickelt. In diesem Modell werden Versuchstiere mit einem okulären Antigen immunisiert (RGA) und der mögliche Untergang retinaler Ganglienzellen im Anschluss mittels retinaler Flatmounts analysiert.
Beim Glaukom findet ein chronischer Untergang retinaler Ganglienzellen und ihrer Axone statt. Dies geht mit einer typischen Schädigung der Papille und Gesichtsfeldausfällen einher. Die Erkrankung zählt zu den häufigsten Ursachen irreversibler Erblindung weltweit. Nach Angaben der Weltgesundheitsorganisation sind etwa 4,6 Millionen Menschen aufgrund einer Glaukomerkrankung erblindet (Resnikoff et al. 2004). In Deutschland alleine werden jährlich über 1.000 Neuerblindungen registriert, diese Zahl wird sich vermutlich bis zum Jahr 2030 verdoppeln (Knauer and Pfeiffer 2006). Damit sind momentan elf Prozent der Neuerblindungen in Deutschland auf ein Glaukom zurück zu führen. Prognosen sagen aus, dass die Inzidenzraten zwischen 2010 und 2030 weiter zunehmen werden (Finger et al. 2011).
Bisher gibt es allerdings nur unzureichende Ansätze zur Erklärung der Pathogenese des Glaukoms. Ein erhöhter Augeninnendruck gilt als einer der wichtigsten Risikofaktoren, erklärt aber nicht alle Phänomene der Erkrankung. Beim so genannten Normaldruckglaukom kommt es zu einem Glaukomschaden, ohne dass diese Patienten einen erhöhten intraokulären Druck ent-wickeln (Krupin 2007). Weiterhin gibt es auch Patienten, die einen erhöhten Augeninnendruck aufweisen, aber niemals ein Glaukom entwickeln werden. Daher wird beim Glaukom neben einer Druckschädigung retinaler Ganglienzellen auch eine Schädigung der Zellen durch Minderdurchblutung des Sehnervenkopfes, oxidativen Stress sowie durch immunologische Mechanismen diskutiert.
Mehr dazu im AUGENSPIEGEL 06/2011.