Therapie des Diabetischen Makulaödems
Nach Angaben der International Diabetes Federation (http://www.idf.org) entwickeln 14 Prozent aller Diabetiker im Laufe der Erkrankung ein diabetisches Makulaödem. Ein Viertel davon erfährt dadurch eine Visusminderung von drei und mehr Zeilen. Die Behandlung des diabetischen Makulaödems ist daher wichtiger Bestandteil augenärztlicher Maßnahmen zur Erhaltung oder Stabilisierung des Visus bei Diabetikern. Ein zusammenfassender Bericht von Dr. Oliver Zeitz, Dr. Matthias Feucht, Priv.-Doz. Ulrich H. Schaudig und Prof. Dr. Gisbert Richard.
Zur Behandlung des diabetischen Makulaödems stehen verschiedene Methoden zur Verfügung: Fokale und Grid-Laser-Koagulation, die intravitreale Gabe von Steroiden und Inhibitoren des Wachstumsfaktors VEGF sowie die Pars-plana-Vitrektomie. Die Laserkoagulation ist im Rahmen der Early Treatment Diabetic Retinopathy Study (ETDRS) evaluiert worden. Es konnte gezeigt werden, dass abhängig von den genauen Ausgangsbedingungen die Laserbehandlung in 50 bis 70 Prozent der Fälle den Visus stabilisiert. Vergleichbare Studien für andere Therapiemethoden liegen derzeit nicht vor. Aus diesem Grunde ist die Laserbehandlung nach den Maßstäben der evidence based medicine das einzig wirksame Verfahren.
Neuere grundlagenwissenschaftliche Untersuchungen haben die Mechanismen der Entstehung der diabetischen Makulaödems näher beleuchtet. Nach diesen Untersuchungen sind Wachstumsfaktoren und Entzündungsmediatoren von zentraler Bedeutung. Insbesondere der vascular endothelium derived growth factor (VEGF) scheint hier eine herausragende Rolle zu spielen, indem er das Gefäßendothel permeabilisiert und so den Austritt von Flüssigkeit in den interstitiellen Raum begünstigt (Awata et al. 2005; Funatsu et al. 2003, Funatsu et al. 2006). Diese Ergebnisse stellen die bisherigen Therapiekonzepte für das diabetische Makulaödem auf den Prüfstand, denn auch wenn die Lasertherapie wirksam ist, so ist ihr Wirkmechanismus Gegenstand von Spekulationen. Neuere Therapieverfahren, wie insbesondere die Injektion von bestimmten Medikamenten in den Glaskörperraum oder die Pars-plana-Vitrektomie sind Verfahren, die mehr an die Pathophysiologie der Erkrankung angepasst sind.
Zu den intravitreal zu applizierenden Medikamenten sind neben dem schon länger verwendeten Triamcinolon als Depot-Steroid vor allem die im letzten Jahr zunehmend populärer gewordenen VEGF-Antagonisten zu nennen. Auf dem Markt erhältlich sind derzeit Bevacizumab (Handelsname: Avastin) , ein Antikörper gegen das VEGF-Molekül und Pegaptanib (Handelsname: Macugen), welches den VEGF(165)-Isoform spezifisch blockiert. Ranibizumab (Handelsname: Lucentis) ist seit Herbst 2006 erstmals auf dem europäischen Markt zugelassen. Dabei handelt es sich um ein Fragment des VEGF-Antikörpers Bevacizumab, welches optimierte Diffusionseigenschaften aufweisen soll. Sowohl die VEGF-Blockade als auch die intravitreale Steroidgabe haben das gemeinsame Ziel, die Kette pathophysiologischer Prozesse auf molekularer Ebene zu unterbrechen.
Die Pars-plana-Vitrektomie verfolgt drei Ziele. Zum einen sollen vitreoretinale Traktionen am hinteren Pol beseitigt werden, die auf mechanischem Wege das Makulaödem unterhalten sollen. Gleichzeitig soll durch Induktion einer Abhebung des hinteren Glaskörpers eventuell in Kombination mit einer Entfernung der Membrana limitans interna (ILM) die Diffusion verbessert werden. Das dritte Ziel orientiert sich wieder an pathophysiologischen Überlegungen. Wenn Wachstumsfaktoren in der Entstehung des diabetischen Makulaödems eine Rolle spielen, so ist der Glaskörper ein Speicher für dieselben. Die Vitrektomie soll dieses Depot beseitigen.
Mehr dazu im aktuellen AUGENSPIEGEL.