Retina: Neue Ursachen für oxidativen Stress identifiziert

Forscher des Instituts für Anatomie der Medizinischen Fakultät Carl Gustav Carus, TU Dresden, entdeckten weitere Ursachen für oxidativen Stress in der Netzhaut, der ein wichtiger Faktor bei der Entstehung von degenerativen Erkrankungen der Netzhaut einschließlich altersbedingter Makuladegeneration (AMD) ist. Die Erkenntnisse beschreiben die Dresdner Forscher in der aktuellen Ausgabe des angesehenen Fachblatts „PLOS ONE“ vor.

Die Wissenschaftler wiesen nach, dass die äußeren Segmente der Photorezeptoren unter Einwirkung blauen Lichts als Stressfaktor massive Mengen von reaktiven Sauerstoffspezies (ROS) erzeugen – mehr als die Mitochondrien, die bisher als Hauptquelle für Sauerstoffradikale und damit für oxidativen Stress angesehen wurden. Als oxidativer Stress wird ein Ungleichgewicht bestimmter Stoffwechselprozesse innerhalb der Zellen bezeichnet, das deren normale Reparatur- und Entgiftungsfunktion überfordert und folglich zu einer Schädigung aller zellulären und extrazellulären Makromoleküle führt. Ein weiteres wichtiges Ergebnis der Studie ist die Bestätigung der Mitochondrien-ähnlichen Aktivität in den äußeren Segmenten über spezielle Farbstoffe, die in der Regel ausschließlich den funktionalen Zustand der mitochondrialen Membranen zeigen.
Die Wissenschaftler um Dr. Cora Röhlecke und Prof. Richard Funk vom Institut für Anatomie der TU Dresden sind schon länger auf der Suche nach den Anfängen bestimmter Schädigungsmechanismen der Netzhaut. Neben genetischen Ursachen sind die Menge an Licht, die Ernährung, Rauchen und einige weitere Erkrankungen als Gründe für die Abnahme der Sehfähigkeit bekannt. Im Vergleich zu anderen Geweben ist die Netzhaut besonders anfällig für die Bildung von reaktiven Sauerstoffspezies (ROS) auf Grund des sehr hohen Sauerstoffgehalts in der Aderhaut, der außerordentlich hohen Stoffwechselrate und der Exposition gegenüber Licht, insbesondere Lichts kürzerer Wellenlängen. Innerhalb der Zellen sind die Mitochondrien besonders empfindlich gegenüber oxidativem Stress, was an den elektrischen Ladungen liegt, die im Zuge der Atmungskette entstehen. Durch blaues Licht entweichen noch mehr Elektronen aus der Atmungskette in den Mitochondrien, was zu weiteren Schäden führt.

In dieser Studie haben die Dresdner Forscher die Anwendung von blauem Licht als physiologischen Stressfaktor genutzt. Ziel war es, die wichtigsten Quellen der intrazellulären Sauerstoffradikale zu identifizieren. Interessanterweise zeigte sich in den äußeren Segmenten der Photorezeptoren eine Mitochondrien-ähnliche Aktivität, die über spezielle Farbstoffe, die in der Regel ausschließlich den funktionalen Zustand der mitochondrialen Membranen zeigen, sichtbar gemacht werden konnte. Wie in Mitochondrien zeigen diese Farbstoffe eine Abnahme des Membranpotentials im Fall von Sauerstoffmangel oder Zellstress-Situationen. Die vorliegende Studie zeigt nach Einstrahlung blauen Lichts das Entstehen von Sauerstoffradikalen und oxidativem Stress, direkt in den äußeren Segmenten der Photorezeptoren. Diese Bereiche sind somit von Anfang an auch ursächlich in die Schädigungsmechanismen der Netzhaut eingebunden.

Veröffentlichung:
Roehlecke C, Schumann U, Ader M, Brunssen C, Bramke S, et al. (2013) Stress Reaction in Outer Segments of Photoreceptors after Blue Light Irradiation. PLoS ONE 8(9): e71570. doi:10.1371/journal.pone.0071570

Quelle:
Universitätsklinikum Carl Gustav Carus Dresden