Intraokulare Drucksteigerung bei Uveitis: Relevant oder Redundant?

Bis zu 25 Prozent aller Uveitis-Patienten weisen im Verlauf einer intraokularen Entzündung eine intraokulare Hypertension auf. Die Prävalenz der sekundären Drucksteigerung wird, abhängig vom Typ der intraokularen Entzündung, zwischen 5 und 19 Prozent angegeben. Zur adäquaten Behandlung und prognostischen Einschätzung dieses Problems ist es wichtig, die zugrundeliegenden Mechanismen angemessen einzuschätzen und zu berücksichtigen. Ein Beitrag von Prof. Dr. Uwe Pleyer und Dr. Peter Ruokonen.

Die Pathogenese entzündungsassoziierter Drucksteigerung ist komplex und geht über die bekannten Mechanismen der sekundären Offen- und Engwinkelglaukome hinaus. Wesentliche Faktoren sind:
• Kammerwasserveränderungen bzgl.
• Proteinen
• Entzündungszellen
• Entzündungsmediatoren (Prostaglandine, Zytokine)
• Trabekulitis
• Steroidinduzierte Hypertension
• Winkelblockglaukom

Die Abfolge klinischer und biologischer Veränderungen während intraokularer Entzündungen konnte experimentell für verschiedene Uveitismanifestationen gezeigt werden. Als eine der ersten Konsequenzen der Entzündung wird die Blut-Kammerwasserschranke gestört und Proteine treten in die Vorderkammer über. Als „Tyndalleffekt“ wird dies an der Spaltlampe unmittelbar sichtbar. Physiologischerweise beträgt der Proteingehalt im Kammerwasser etwa ein Prozent des Serumproteins. Dies kann bei völligem Zusammenbruch der Barriere auf eine Proteinkonzentration von über 90 Prozent ansteigen. Dadurch kommt es unmittelbar zur Viskositätserhöhung des Kammerwassers mit vermindertem Abfluss. Abhängig von der Proteinzusammensetzung (Fibrin) können gleichzeitig ausgeprägte adhäsive Effekte mit nachfolgenden Iridolentikulären oder anterioren Synechien auftreten.

Mehr dazu im AUGENSPIEGEL 03-2008.

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