Signalweg für GVHD nach allogener Stammzelltransplantation entdeckt

VonUlrike Lüdkte

Eine Gruppe von Forschern aus Deutschland und der Schweiz konnte erstmalig im Tiermodell nachweisen, dass spezielle Rezeptoren des angeborenen Immunsystems die Entstehung und den Verlauf einer Graft-versus-host Erkrankung (GVHD) nach allogener hämatopoetischer Stammzelltransplantation (HSCT) beeinflussen und welche molekularen Mechanismen dabei greifen. In der Fachzeitschrift The Journal of Experimental Medicine berichten die Wissenschaftler um Priv.-Doz. Dr. Hendrik Poeck von der III. Medizinischen Klinik des Klinikums rechts der Isar der TU München sowie Professor Robert Zeiser, von der I. Medizinischen Klinik am Universitätsklinikum Freiburg und Dr. Emmanuel Contassot, Abteilung Dermatologie am Universitätsklinikum Zürich, über ihre Ergebnisse.

Die Graft-versus-host Erkrankung ist eine gefürchtete Komplikation nach allogener hämatopoetischer Stammzelltransplantation und kann eine Vielzahl von Organen befallen. Sie äußert sich an den Augen meist in einer ausgeprägten Keratokonjunktivitis sicca. Insbesondere bei Beteiligung des Darmes ist die GVHD mit einer hohen Morbidität und Mortalität assoziiert. Neuesten Erkenntnissen zufolge spielen Dysregulationen im angeborenen wie auch erworbenen Immunsystem hierbei eine entscheidende Rolle. In enger Zusammenarbeit konnten die Forscher nun zeigen, dass die bakterielle Besiedlung im Gastrointestinaltrakt, sowie die bei Zellzerfall nach allogener hämatopoetischer Stammzelltransplantation frei werdende Harnsäure dem Immunsystem eine lokale Schädigung anzeigen. In der Folge kommt es (i) zur Aktivierung eines spezifischen Rezeptorkomplexes, der die Produktion eines zentralen Entzündungsbotenstoffs (Interleukin-1beta) reguliert, und (ii) zur Aktivierung des Immunsystems des Stammzellspenders im Patienten führt, wodurch die Graft-versus-host Erkrankung entsteht.

Nach Einschätzung der Universität bedeuten diese Ergebnisse einen weiteren essentiellen Baustein zum Verständnis der Biologie der Graft-versus-host Erkrankung und bilden somit die Basis, neue therapeutische Strategien für diese Erkrankung zu entwickeln.

Weitere Informationen:
http://jem.rupress.org/content/early/2013/08/20/jem.20130084.abstract

Quelle:
Klinikum rechts der Isar, Technische Universität München

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