Nystagmus: Defekt in der Netzhaut identifiziert
Eine Arbeitsgruppe am Friedrich Miescher Institut for Biomedical Research (FMI) hat einen eindeutig definierten Neuronentyp und dessen Verschaltung in der Retina mit der Pathophysiologie des angeborenen Augenzittern (Nystagmus) in Verbindung gebracht. In einem Mausmodell der Erkrankung, das vergleichbare klinische Symptome wie betroffene Patienten zeigt, führt ein Defekt der Starburst-Zellen, der durch ein dysfunktionales FRMD7-Gen ausgelöst wird, zum Verlust des horizontalen optokinetischen Reflexes.