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Tagungsberichte

07-08/2007:

Berliner Immunologie Seminar 2007 (BIS)

Notfallmaßnahmen bei entzündlichen Augenerkrankungen
Das Berliner Immunologie Seminar (BIS) unter der Leitung von Prof. Dr. Uwe Pleyer wird jährlich von der Universitätsaugenklinik Charité ausgerichtet und beschäftigt sich mit aktuellen Aspekten entzündlicher Augenerkrankungen. Das diesjährige, nunmehr 13. Berliner Immunologie Seminar (BIS) fand Anfang Juni statt, traditionsgemäß im historischen Kaiserin Friedrich Haus, mit vollem Auditorium und einem breiten Spektrum an Themen. Ein Bericht von Priv.-Doz. Dr. Dieter E. Moeller.

Das Seminar wurde mit dem Beitrag „Der neuroophthalmologische Notfall. Differenzialdiagnostik an Patientenbeispielen“ von Prof. Dr. Klaus Rüther, Charité, eröffnet. Die Gliederung erfolgte didaktisch nach anamnestischen Angaben des Patienten. Bei der Aussage „Ich kann nicht sehen“ ist zu differenzieren zwischen einseitiger und beidseitiger Visusminderung. Die Diagnostik beidseitiger Visusminderung soll auch bildgebende Verfahren (CT, MRT) berücksichtigen. Einseitiger Visusverlust deutet vorrangig auf okuläre Störungen hin, mögliche Lokalisation in Retina, Opticus, Gefäßen, auch an Migräne denken. Ursachen beidseitigen Visusverlustes können sein: Stauungspapille (STP), Hyperglykämie, Retinopathia hypertensiva. Bei zentraler Ursache ist hinsichtlich der bitemporalen beziehungsweise homonymen Hemianopsie zu diagnostizieren.

Die Klage „Das Augenlid hängt herab“ bedingt die Differenzialdiagnose Myasthenie – Myopathie – Horner-Syndrom – senile Ptosis. Bei Motilitäts- und Pupillenstörungen auf eine isolierte Parese des N. oculomotorius achten. Das Auftreten von Doppelbildern erfordert die Diagnostik hinsichtlich einer Parese des III., IV. oder VI. Hirnnerven sowie einer EO, weiter Myasthenie, Myopathie, entzündliche Orbitaerkrankungen (Pseudotumor orbitae, Tolosa-Hunt-Syndrom), auch dekompensierter Strabismus. Bei N. VI-Parese ist Hirndruck auszuschließen (STP?), auch eine supranucleäre- oder Hirnstammaffektion.

Die Patientenaussage „Eine Pupille ist zu groß“ bedingt die Diagnostik hinsichtlich einer N. III-Parese. Ein Horner-Syndrom, akut mit Schmerzen auftretend, sollte an Carotisdissektion denken lassen. Bei der Diagnostik ist ein CT ohne Kontrastmittel wertlos.

Die Klage „Ein Auge tritt hervor“ erfordert den Ausschluss eines raumfordernden Prozesses in der Orbita, auch mit Ultraschall, CT mit Kontrastmittel, MRT. Optikuskompression und Tensionserhöhung stellen einen Notfall dar, pulssynchrone Ohrgeräusche sind durch eine Carotis-sinus-cavernosus-Fistel bedingt. Die Stauungspapille kann ein- oder beidseitig auftreten und erfordert eine bildgebende Diagnostik. Optikusneuritis ist kein Notfall, erfordert aber rasches Handeln.

Zum Thema „Arteriitis temporalis – Sofortmaßnahmen und Langzeitbehandlung“ referierte Prof. Dr. Dieter Schmidt, Univ.-Augenklinik Freiburg. Einer Diagnose der Arteriitis (siehe Abb. 1) liegen die fünf Kriterien des American College of Rheumatology (ACR) zu Grunde: 50 Jahre oder höheres Lebensalter, akuter lokalisierter Kopfschmerz, druckempfindliche Arterie mit vermindertem Puls, BSG über 50 mm/h, Resektions-(Biopsie)-Befund. Empfehlung bei Verdacht auf Arteriitis: Anamnese eines(r) über 50-jährigen Pat., Palpation der Schläfenarterie, Bestimmung von BSG, CRP, Fibrinogen. In Zweifelsfällen Elektrophorese und Bestimmung von Thrombozyten-Interleukin 6 als Marker, Augenuntersuchung (Fundus), bei erhöhter BSG den Hausarzt konsultieren (andere Allgemeinerkrankungen), bei typischen Syndromen sofortiger Beginn der Prednisolontherapie (Kontraindikationen beachten), Duplexsonografie der Schläfen- und Halsarterien. Die Biopsie der Schläfenarterie kann trotz sofort begonnener Prednisolontherapie verschoben werden (Antikoagulanzientherapie). Unklare Diagnose erfordert jedoch umgehende Biopsie. Die Therapie (sofortigen Gabe von Kortikosteroiden) gehört in die Hand des Internisten/Rheumatologen.

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Abb. 1: Arteriitis temporalis.

Über „Intraokulare Entzündungen“ sprach Priv.-Doz. Dr. Stephan Thurau, LMU München. Intraokulare Entzündungen sind die dritthäufigste Erblindungsursache im erwerbstätigen Alter. Einziger Notfall ist die Endophthalmitis. Therapeutisch kommen Kortikosteroide lokal und systemisch in Betracht. Beim zystoiden Makulaödem werden zusätzlich Karboanhydrasehemmer (Azetazolamid) und NSAIDs (Diclophenac) empfohlen. Neuerlich kommen TNF-alpha-Inhibitoren zur Anwendung.

Dr. Johannes Roth von der Kinderklinik, Campus Virchow-Klinikum der Charité, berichtete über „Die Rolle des Pädiaters bei intraokularer Entzündung im Kindesalter“. Rheumatische Entzündungen im Kindesalter bergen das Risiko einer Uveitis, die mit chronischer Schädigung des Auges, Verminderung oder sogar Verlust der Sehkraft einhergehen kann. Zu beachten ist das „blasse Auge“ bei kindlicher Uveitis. Nur regelmäßige augenärztliche Untersuchungen ermöglichen frühzeitige Diagnose und Einleitung einer Therapie. Bei nicht ausreichend zu führender Entzündung mit lokalen Steroiden oder chronisch rezidivierendem Verlauf kann eine immunsuppressive Basistherapie notwendig werden. Eine längerfristige, systemische Gabe von Steroiden ist aufgrund der zahlreichen Nebenwirkungen insbesondere im Kindesalter nicht zu vertreten. Daher sollten Kinder mit Uveitis im Rahmen einer chronischen Arthritis in enger Kooperation von Kinderrheumatologen und Ophthalmologen betreut werden.

Priv.-Doz. Dr. Maja Mockenhaupt von der Univ.-Hautklinik Freiburg erklärte das Thema “Stevens-Johnson-Syndrom und Toxisch epidermale Nekrolyse: Was sollte der Ophthalmologe wissen?“. Stevens-Johnson-Syndrom (SJS) und Toxisch epidermale Nekrolyse (TEN) sind schwere, zum Teil lebensbedrohliche, vorwiegend durch Arzneimittel ausgelöste Haut- und Schleimhautreaktionen, kombiniert mit Fieber und Krankheitsgefühl. Bei den Schleimhautveränderungen handelt es sich oft um ausgeprägte Erosionen, vor allem im Bereich der Lippen und des Mundes, der Konjunktiven und Genitalschleimhaut. Dabei bedingt eine ausgeprägte sekretreiche Konjunktivitis und Blepharitis nicht selten Verklebungen mit Gefahr der Entwicklung von Trichiasis und Symblepharon. Das Ausmaß der Schleimhaut-, im besonderen der Augenbeteiligung, ist unabhängig vom Ausmaß der Hautveränderungen. Eine starke Schleimhautbeteiligung kann auch beim Erythema exsudativum multiforme majus (EEMM) auftreten, welches nur mit einzelnen kokardenförmigen Hautläsionen einhergeht. SJS und TEN werden als eine Krankheitsentität von unterschiedlichem Schweregrad angesehen, gekennzeichnet durch Ausmaß der Hautablösung und in der Prognose quo ad vitam. Die Letalität beim SJS beträgt unter 10 Prozent, bei der TEN etwa 45 Prozent. Nach Überleben dieser schweren Hautreaktion verbleiben nicht selten verschiedenste Folgeerscheinungen. Um prognostische Faktoren, langwierige Folgeschäden und die Lebensqualität nach SJS und TEN zu evaluieren, wurde eine große Kohorte von Patienten mit schweren Hautreaktionen im Rahmen eines europäischen Kooperationsprojekts untersucht. Hinsichtlich der Folgeschäden sind Augenbeteiligungen führend. Häufigste Beschwerden sind trockenes Auge, erhöhte Lichtempfindlichkeit und Verlust von Wimpern. Trichiasis, Hornhauterosionen und Synechienbildung erfordern zum Teil mehrfache Operationen. Viele Patienten sind länger als ein Jahr in ihrer Aktivität eingeschränkt und berichten über einen hohen Verlust an Lebensqualität. Bemerkenswert sind teilweise manifestierte Folgeerscheinungen an den Augen erst nach Entlassung aus dem Krankenhaus, ja nach Wochen beziehungsweise Monaten, obwohl der Augenbefund in der Akutphase der Erkrankung nur diskret ausgeprägt war. Notwendig ist eine engmaschige interdisziplinäre Betreuung der Patienten, vor allem auch zwischen Ophthalmologen und Dermatologen.

Über „Akute Situationen bei Erkrankungen der Tränenorgane“ referierte Priv.-Doz. Dr. Eckart Bertelmann von der Augenklinik der Charité. Bei präsaccalen Stenosen erfolgt Sondierung, Intubation, Konjunktivodakryozystorhinostomie oder endoskopische Verfahren. Bei postsaccalen Stenosen stehen zur Verfügung: Sondierung, Intubation, Stent-Implantation oder Dakryozystorhinostomie (DCR).

Es folgte der Beitrag von Prof. Dr. Hans Gert Struck, Univ.-Augenklinik Halle, zum Thema „Moderne Verätzungstherapie - Wo stehen wir?“. Nach Schilderung der Physiopathologie (siehe Abb. 2) der Augenverätzungen und der Verätzungs- und Verbrennungsarten, der Prognosefaktoren (Einwirkzeit, mechanische Energie, Temperatur, spezifische Reaktivität, Konzentration, pH, pK, Osmolarität sowie Redox- und Pufferkapazität) erfolgte eine Übersicht über die Klassifikation von Verbrennungen und Verätzungen (siehe Tab. 1). Zum Therapiebeginn gehören Entfernung der Ätzsubstanz und frühest mögliche Spülung, Ziel ist der Erhalt der Penumbra. Als Spüllösungen dienen hyperosmolare Lösungen, alternativ sterile BSS oder Ringer-Lactat, bei Säureverätzungen sind Phosphatpuffer möglich. Auf das Spülen während des Transportes ist zu achten. Akutversorgung: passives Öffnen der Lider (cave Conjuncain), Ektropionieren und Entfernen subtarsaler Partikel, Augenspülung, Spaltlampenuntersuchung (Klassifikation des Schweregrades) und Tonometrie. Nach Therapiebeginn ist in der Akut- und Frühphase der Verätzung auf die Gewebsreaktion einzuwirken: antientzündlich, antibiotisch, kollagenbildend, ggf. chirurgisch und ggf. antiglaukomatös. Die Therapie der Schweregrade I und II (bis Epithelschluss) besteht im weiteren Spülen jede Stunde bis zwei Tage, danach Kortikoide und Antibiotikum, bei Bedarf Mydriatikum, auch bei Bedarf Acetazolamid sowie allgemein 1-2 g Askorbat täglich. Die chirurgische Therapie dieser Stadien (bei starker Chemosis und Ischämie) umfasst Peridotomie oder Peridektomie, Parazentese oder Gabe von Eigenblut/Eigenserum subconjunctival, die der Stadien III und IV in der Frühphase (ab 3. Tag) Exzision von Nekrosen, Tenonplastik, Amnionplastik, Keratoplastik nach Putschkowskaja, Aufkleben einer harten KL, Frühkeratoplastik, Limbusplastik, ggf. VK-Revision, Linsenextraktion, anteriore Vitrektomie. An speziellen Maßnahmen werden empfohlen bei drohender Ulzeration „Aachener Cocktail“, Tetrazyklin-AS alternativ, chirurgische Maßnahmen und bei eitriger Sekretion wieder spülen, Diagnostik (Bindehautabstrich).

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Abb. 2: Physiopathologie der Verätzung.

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Tab. 1: Stadien der Verätzung.

Der folgende Beitrag zum Thema „Akute Augeninnendruckerhöhung bei Uveitis“ wurde von Dr. Peter C. Ruokonen , Charité, gehalten. Tensionsanstieg bei entzündlichen Augenerkrankungen (uveitisches Sekundärglaukom) birgt schwerwiegende differenzialdiagnostische und therapeutische Probleme. Diese Glaukomform bedeutet eine erhebliche Beeinträchtigung der Lebensqualität (Visusminderung), besonders im Kindesalter. Die Prävalenz des uveitischen Sekundärglaukoms wird mit fünf bis 20 Prozent angegeben, abhängig von Grunderkrankung, Erkrankungsdauer und Alter des Patienten. Je nach pathomorphologischem Befund werden granulomatöse von nicht granulomatösen Uveitiden unterschieden. Die Therapie erfolgt zunächst immer konservativ, größte Zurückhaltung gegenüber Miotika und Prostaglandinderivaten. Gelingt damit die Drucksenkung nicht, sollte die operative Drucksenkung erfolgen. Methode der Wahl sind fistulierende Eingriffe mit Anwendung von Antimetaboliten.

Danach sprach Prof. Dr. Berthold Seitz zum Thema „Keratitis: Notfallmanagement“. Prädisponierende Faktoren einer Keratitis sind Traumen, vorausgegangene Operationen (Lasik, Keratoplastik und Fadenlockerung oder Fadeninfiltrat), weiter auch Kontaktlinsen, Oberflächenstörungen oder Austrocknung (Sicca, Blepharitis, Rosazea, Lagophthalmus, Lidfehlstellungen) sowie neuroparalytische Störungen. Zur medikamentösen Therapie Tropfen vorziehen, im Akutstadium keine Salben, supportive systemische Therapie (mangelndes Ansprechen) bei Herpes simplex und Zoster, Bakterien, Pilzen. Keinen vorzeitigen Epithelschluss anstreben, um nicht die Penetration von Antibiotika und Antimykotika zu behindern, evtuell sogar Abrasio corneae bei intaktem Epithel. Gefahr der Perforation besteht bei lokaler Applikation von Fluoroquinolonen, Gefahr der Ulzeration oder Perforation bei lokaler Gabe von NSAID. Zeichen des Therapieerfolges sind Abnahme von Schmerzen, Injektion, von Zellen und Tyndall in der VK, HEED und des Infiltrates. Neuere Möglichkeiten der Diagnostik bieten Hornhautbiopsie und Vorderkammerpunktion. Die chirurgische Therapie besteht neben lamellärer und perforierender Keratoplastik in Amnionmembran-Transplantation, auch Bindehautdeckung. In Frage steht die Kontraindikation der PTK.

Zur Therapie der Herpeskeratitiden gelten bei der Dendritika Acyclovir oder TFT sowie keine Steroide, bei der Disziformis Steroide und Acyclovir, beim Ulcus Acyclovir und Antibiotika und keine Steroide, bei der Metaherpetika „Hornhautpflege“. Bei Bedarf wird systemische Therapie mit Acyclovir empfohlen (Herpes simplex 5 x 400 g, Zoster 5 x 800 g). Die chirurgische Therapie beim Ulcus herpeticum besteht in früher Amnionmem_bran-Transplantation oder Keratoplastik á chaud, dabei lokale Steroide und Acyclovir simultan ausschleichen.

Die allgemeinen Therapieempfehlungen bei bakterieller Infektion lauten: lokale Breitbandantibiotika-Tropfen bevorzugen, Steroide absetzen. Für die medikamentöse Therapie stehen zur Verfügung: topisch Fluorochinolone, Tobramycin/Erytromycin im Wechsel, „Fortified Drops“ (Tobramycin, Cephazolin), Vancomycin, systemisch Spizef, Certomycin sowie Ofoloxacin, Ciprofloxacin, Levofloxacin. Bei Pilzinfektionen wird lokal gegeben: Clotrimazol (nicht bei Fusarium), Natamycin, Amphotericin B (auch als intrakamerale Injektion), Fluconazol. Steroide sind verboten. Systemisch wird gegeben: Fluconazol, Ketokonazol oder Voriconazol, Flucytosin, Amphotericin B (cave Leber). Die Diagnostik der Amöbenkeratitis birgt Probleme. Zur medikamentösen Therapie stehen zur Verfügung: Biguanide, Diamidine und Neomycin. Zu beachten ist, dass die Pathogenität von Trophozoiten und Zysten durch Dexamethason erhöht wird - keine Steroide allein geben. Zur chirurgischen Therapie wird die elliptische Excimerlaser-Keratoplastik empfohlen, ggf. adjuvante Kryotherapie der Empfängerschnittkanten.

Schlussfolgerung: Bei ernster Keratitis möglichst immer Erreger identifizieren, lokale Therapie bevorzugen, keinen sofortigen Epithelschluss anstreben, chirurgische Eingriffe an der Kornea im Akutstadium möglichst vermeiden, Lider sanieren, Amnionmembran-Transplantation nach suffizienter medikamentöser Therapie.

Unter Schilderung persönlicher Erfahrung bei der eigenen KCE-Erkrankung gab Argyrios Chronopoulos seinen Beitrag zum Thema „Keratokonjunktivitis epidemica: was (nicht) tun in der Praxis?“. Die KCE ist eine sehr infektiöse Erkrankung von Konjunktiva und Hornhaut, hervorgerufen durch Adenoviren, übertragen durch Schmier- oder Tröpfcheninfektion. Inkubationszeit 5 bis 12 Tage. Ansteckungsfähigkeit (solange das Virus in den Sekreten nachweisbar) bis zu zwei Wochen. Plica- und/oder Karunkelschwellung sowie Keratitis punktata/stellata bieten neben anderen Zeichen das typische klinische Bild. Zur Akutphase gehört die Chemosis, zur chronischen Phase die Nummuli. Die Diagnostik erfolgt (neben Beachtung des klinischen Bildes) mit Bindehautabstrich, Viruskultur (Sensitivität zirka 30 Prozent), ELISA (Sensitivität etwa 60 bis 70 Prozent) und PCR (Sensitivität etwa 100 Prozent). Von Bedeutung ist die Prophylaxe. Zur Therapie der Akutphase benetzende Augentropfen, ggf. Antibiose, keine Steroide! Für die Akutphase (Nummuli) werden Cyclosporin-A-Augentropfen (zwei Prozent initial 4 x tgl.) empfohlen. Neuere antivirale Therapiemöglichkeiten wurden genannt. Differenzialdiagnostisch ist zu denken an: Thygeson-Keratitis, andere virale Keratitiden (HSV) oder bakteriell bedingte Keratitiden.

Über Kontaktlinsen-assoziierte Komplikationen berichtete Dr. Gudrun Bischoff vom Medical Eye-Care Center Hamburg. Reaktionen des Auges, die eine Entzündungskaskade initiieren, sind weitaus häufiger als Infektionen und heilen folgenlos aus. Gefürchtet sind Infektionen, besonders Ulcera und Amöbenkeratitis. Neuerlich sind Infektionen mit der Schimmelpilzart Fusarium bedeutend. Ursächlich wird eine Kombination mangelnder Sorgfalt, Compliance und Infektionswandel vermutet.

Abschließend folgte der Beitrag von Prof. Dr. Dr. Peter W. Rieck zum Thema „Komplikationsmanagement bei akuten Keratoplastikproblemen“. Gegenwärtig klares Transplantat nach Normal-Risiko-Keratoplastik in 70 bis 90 Prozent möglich, nach Hoch-Risiko-Keratoplastik in 45 bis 50 Prozent. Anschließend an eine Schilderung der Geschichte der Keratoplastik sprach der Autor zu der von Williams geäußerten Frage, warum es in der letzten Zeit keine Erfolgssteigerung gäbe und ob die Indikationsstellung nicht streng genug sei. Als Alternativen zur Keratoplastik wurden genannt: Stroma-Ring beim Keratokonus, Vernetzung (cross linking), primär Amniontransplantation vor der Keratoplastik, Stammzelltransplantation, homologe Limbokeratoplastik, neue Technik der lamellären Keratoplastik. Ein Problem bietet nach wie vor das Glaukom bei der Keratoplastik. Komplikationen nach dem Eingriff sind: Epithelisationsstörungen, Stufenbildung, Faden-assoziierte Störungen, Immun- und Abstoßungsreaktionen, Infektionen.